Le chlorhydrate de tirofiban est un antagoniste non peptidique du récepteur GP IIb/IIIa, récepteur de surface plaquettaire essentiel dans l’agrégation plaquettaire. Il empêche la liaison du fibrinogène au récepteur GP IIb/IIIa, inhibant ainsi l’agrégation plaquettaire. L’altéplase est une glycoprotéine qui active la biotransformation du plasminogène en plasmine. Elle n’est activée qu’après liaison à la fibrine et induit alors la conversion du plasminogène en plasmine, entraînant ainsi la dissolution du caillot de fibrine. Le Journal of the American Heart Association (JAHA) publie le 10 juillet 2026 les résultats d’une étude qui compare le tirofiban et l’altéplase pour le traitement de l’AVC ischémique mineur. Il s’agit d’une simulation d’un essai cible utilisant des données observationnelles. 677 patients ont été inclus, 369 ayant reçu du tirofiban et 308 de l’altéplase dans un délai de 4h30. Le critère de jugement principal était un excellent résultat fonctionnel à 90 jours. Aucune différence significative n’a été observée entre les deux groupes. Le tirofiban était associé à un risque moindre de détérioration neurologique à 24 heures, d’hémorragie intracrânienne et de tout type d’hémorragie. Aucune hémorragie intracrânienne symptomatique n’est survenue dans le groupe tirofiban. La mortalité toutes causes confondues à 90 jours ne présentait pas de différence significative. Cette étude suggère que le tirofiban pourrait être envisagé comme option thérapeutique potentielle dans l’attente d’essais randomisés complémentaires.
