Hémostase, coagulation et thrombose

L’hémostase est l’ensemble des mécanismes permettant à l’organisme d’arrêter un saignement en cas de brèche dans la paroi d’un vaisseau sanguin, tout en maintenant la fluidité du sang dans les vaisseaux sanguins.

L’hémostase se décompose schématiquement en trois temps:

  1. L’hémostase primaire qui aboutit à la formation d’un clou plaquettaire fragile.
  2. La coagulation qui aboutit à la formation d’un caillot de fibrine venant consolider le clou plaquettaire.
  3. La fibrinolyse qui aboutit à la reperméabilisation du vaisseau sanguin.

La coagulation n’est donc que l’un des temps de l’hémostase. C’est sur ce temps qu’agissent les médicaments anticoagulants.

Plusieurs constituants des vaisseaux sanguins participent à l’hémostase:

  • La paroi des vaisseaux sanguins : l’hémostase n’est déclenchée en temps normal qu’à la suite d’une lésion de la paroi d’un vaisseau sanguin.
  • Les plaquettes : c’est l’un des types de cellules du sang (les autres cellules du sang sont les hématies ou globules rouges et les leucocytes ou globules blancs).
  • Les facteurs de la coagulation : ce sont des protéines fabriquées essentiellement par le foie et qui sont présentes dans le sang.

L’hémostase primaire permet de colmater la brèche vasculaire par la formation d’un clou plaquettaire.

L’hémostase primaire se décompose elle-même en deux temps.

  1. Le temps vasculaire : ce temps est caractérisé par une vasoconstriction réflexe et transitoire afin de diminuer le flux sanguin au niveau de la brèche.
  2. Le temps plaquettaire : ce temps est caractérisé par une agrégation des plaquettes qui se collent entre elles pour former le clou plaquettaire.

Le clou plaquettaire ainsi obtenu reste cependant fragile.

La coagulation permet de consolider le clou plaquettaire obtenu lors de l’hémostase primaire.

Elle fait intervenir de nombreuses substances circulant dans le sang appelées facteurs de la coagulation. Ce sont des protéines produites essentiellement par le foie.
Les facteurs de la coagulation sont désignés par un chiffre romain : facteur II, facteur VII, facteur X, etc.
Au contact des plaquettes, les facteurs de la coagulation interagissent en cascade jusqu’à la production de thrombine (ou facteur II activé) dont le rôle principal est de transformer la fibrinogène soluble en fibrine insoluble pour former un caillot.

Pour éviter l’extension inappropriée du caillot, il existe des anticoagulants naturels, appelés inhibiteurs, également produits par le foie : antithrombine, protéine C, protéine S, etc.

La fibrinolyse permet la reperméabilisation des vaisseaux sanguins et donc la reprise du flux sanguin par la destruction lente et progressive du caillot.

Le plasminogène, produit par le foie, est transformé en plasmine qui est à l’origine de la dégradation de la fibrine.
Les d-dimères sont des produits de cette dégradation.

Les anomalies de l’hémostase peuvent être congénitales, c’est-à-dire présentes dès la naissance, ou acquises au cours de la vie. Elles peuvent concerner chacun des temps de l’hémostase : l’hémostase primaire, la coagulation ou la fibrinolyse.

Les anomalies de l’hémostase ont deux types de conséquences.

  • Soit une augmentation du risque de thrombose, c’est-à-dire de formation de caillots (ou thrombus) dans les vaisseaux sanguins, par exemple en cas de déficit en certains inhibiteurs de la coagulation, etc. En savoir plus Facteurs de risque de thrombose veineuse
  • Soit une augmentation du risque de saignement (ou hémorragie), par exemple en cas d’insuffisance en plaquettes (ou thrombopénie), de déficit en certains facteurs de la coagulation, de carence en vitamine K, etc.
  • Auteur : Dr Raphaël GILBERT (médecine générale), Dr Virginie SIGURET (hématologie)
  • Date de publication : 22/09/2016
  • Date de dernière mise à jour : 16/11/2016